El MIT revela un vínculo entre inflamación crónica y cáncer

La inflamación es un mecanismo de defensa de nuestro cuerpo, pero cuando se «cronifica» puede desencadenar cáncer. Un nuevo estudio del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) revela una de las razones de por qué las personas que sufren de enfermedades inflamatorias crónicas, como colitis tienen un mayor riesgo de mutaciones que causan cáncer.

Los resultados confirman una teoría, que lleva bastante tiempo estudiándose, de por qué la inflamación y el cáncer están vinculados, y ofrecen posibles maneras de ayudar a prevenir y tratar el cáncer, dice Bevin Engelward, profesor del MIT de ingeniería biológica y autor principal de un documento de PLoS Genetics 15 de enero que describe los hallazgos.

«La inflamación crónica conduce varios tipos de cáncer, incluyendo páncreas, esófago, el hígado y los cánceres de colon», ha dicho Engelward, quien también es director adjunto del Centro MIT de Ciencias de Salud Ambiental.

Tiempo lo es todo

Enfermedades inflamatorias tales como colitis, pancreatitis y hepatitis se han relacionado con un mayor riesgo de cáncer de colon, páncreas e hígado. En estas enfermedades inflamatorias crónicas, las células inmunes producen moléculas altamente reactivas que contienen oxígeno y nitrógeno, que pueden dañar el ADN. Además, la inflamación también estimula la división celular.

Los biólogos habían teorizado que el daño del ADN y la división celular simultánea durante la inflamación podrían conducir al cáncer porque las células cuando se están dividiendo son más vulnerables a las mutaciones causadas por daños en el ADN. Sin embargo, hasta hace poco era difícil probar esta hipótesis.

«Tienes que tener el conjunto adecuado de herramientas, y simplemente no estaban disponibles antes», dice Engelward, quien también es miembro de la Alianza Singapur-MIT para la Investigación y la Tecnología (SMART). «Hay que controlar la aparición inflamación, tienes que crear los marcadores que señales el daño en el ADN y necesitas un lector para ver esas mutaciones en el tejido.»

Antes del inicio de este estudio, Engelward y sus estudiantes diseñaron un ratón que les permite rastrear las mutaciones del ADN. Siempre que una cierta clase de mutaciones se produce en el páncreas, la célula con la mutación emite fluorescencia, lo que le permite ser visto con un microscopio estándar. El uso de este modelo para la detección de mutaciones, los investigadores indujeron la inflamación en el páncreas y encontraron que la cantidad de la mutación depende de la temporización de episodios de inflamación.

Cuando la inflamación se produjo en ráfagas cortas de una semana o más de diferencia, los investigadores no vieron ninguna evidencia de aumento de mutaciones. Sin embargo, cuando la inflamación ocurría con unos pocos días de diferencia, sí se producía un aumento significativo de mutaciones. 

Este estudio coincide con lo que habían demostrado estudios anteriores que revelaron que en el páncreas la división celular no se inicia hasta varios días después de que comience la inflamación, mientras que la mayor parte del daño del ADN se produce de forma inmediata. Este daño en el ADN se repara con bastante facilidad sin causar mutaciones potencialmente cancerosas. Sin embargo, si la inflación es continua y el daño se produce a la vez que la división celular, sí aparecen muchas mutaciones.